노인 기억력 회복, 알츠하이머 치료 가능성 보인다

김기태 책임연구원· DGIST는 뉴바이올로지전공 김기태 책임연구원 연구팀이 뇌 해마 조직 내 마이크로 RNA가 신경 전달기능을 떨어뜨리고 신경 노화를촉진한다는 사실을 밝혔다고 27일 밝혔다.

연구팀은 기억을 형성하는 중추조직인 뇌 해마에서 마이크로 RNA-204(miR-204)가 증가하면 EphB2와 NMDA 수용체 발현이 감소해 신경 전달속도가 떨어지는 메커니즘을 규명했다.

EphB2는 신경기능 조절에 중요한 인자다.

NMDA 수용체는 신경세포에 많이 존재하는 이온채널 단백질로, 신경가소성과 기억력을 조절하는 데 중요한 기능을 한다.

또 miR-204가 대표적인 노화 마커 p16 단백질 발현을 증가시켜 신경 노화를 촉진한다는 사실도 밝혀냈다.

연구팀은 젊은 쥐와 늙은 쥐 해마 조직을 분리해 마이크로 RNA 발현량을 비교·분석했다.

전체 마이크로 RNA 269개 중 늙은 쥐 해마에서 발현량이 증가하는 36개의 표적유전자를 분석한 결과 11종류의 Eph/Ephrin 신경전달 관련 인자가 존재하는 것을 규명했다.

또 마이크로 RNA(miR-204)를 해마 신경세포에 주입해 EphB2 발현이 줄고 NMDA 수용체의 신경표면 발현이 감소하는 것을 증명해 EphB2가 노화에 따라 증가하는 miR-204의 직접적인 표적임을 새롭게 확인했다.

김기태 책임연구원은 “신경세포 노화로 증가하는 miR-204가 핵심적인 신경전달수용체(EphB2, NMDA 수용체) 발현을 직접 조절한다는 사실을 밝혔다”며 “이번 연구로 정상적인 노인이 겪는 기억력 감퇴를 설명하는 메커니즘을 제시했다”고 설명했다.

특히 “miR-204 발현을 억제함으로써 노인성 기억력 감퇴 회복, 알츠하이머 질환치료제 개발 가능성을 높였다”고 덧붙였다.

DGIST가 IBS 식물노화·수명연구단 연구팀과 공동으로 수행한 이번 연구 결과는노화 분야에 세계적 권위 학술지인 ‘에이징 셀’ 22일 자 온라인판에 실렸다.

대구=문종규 기자 [e-mail]